缺氧性细胞损伤

溶酶体的变化:缺氧时因糖酵解增强,乳酸生成增多,和脂肪氧化不全使其中间代谢产物酮体增多。导致酸中毒。 p H降低可引起磷脂酶活性增高,使溶酶体膜磷脂被分解,膜通透性增高,结果使溶酶体肿胀、破裂,和大量溶酶体酶的释出,进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 　　线粒体的变化:细胞内的氧约有80～90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP,仅10～20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化(解毒)作用等。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用,使神经介质的生成和生物转化过程等降低,当线粒体部位氧分压降到监界点0１1kPa(<1mmHg)时,可降低线粒休的呼吸功能,使ATP生成减少。呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降,严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。
　　缺氧性细损伤(hypoxiccelldamage)主要为细胞膜、线粒体溶酶体的变化。细胞膜的变化:在细胞内ATP含量减少以前,细胞膜电位已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差透过细胞膜。
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