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原发性肝脏血管肉瘤内的ARF-p53通路异常


注意阅读时间,健康用眼! 2013-06-12   中医诊疗网  www.zlnow.com

    据德国学者报道,肝脏血管肉瘤的INK4a-ARF位点经常出现与p53突变无关的失活。

    德国汉诺威大学的Markus Weihrauch博士指出,位于9p21染色体上的INK4a-ARF位点通过Rb-CDK4和p53通路编码p16INKa和p14ARF这两种细胞周期调节蛋白。研究人员探讨了INK4a-ARF位点对肝脏血管肉瘤发生的作用。

    研究人员利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、限制酶相关性聚合酶链反应(RE-PCR)、微小卫星分析和DNA测序,分析了19例患者的原发性肝脏血管肉瘤的p14ARF、p16INKa和p53改变。同时分析了对照组12例其它器官的血管肉瘤。

    结果发现,19例患者中的5例(26%)具有p14ARF启动子甲基化,12例(63%)患者的p16INKa具有异常启动子甲基化。1例肿瘤(5%)的INK4a-ARF位点具有纯合子缺失。甲基化和缺失与mRNA转录的丢失相关。

    研究人员指出,5例p14ARF甲基化血管肉瘤患者中,3例患者的甲基化p14ARF与甲基化p16INKa启动子有关。全部19例患者中,6例(32%)患者的p14ARF异常甲基化与出现p53突变无关。INK4a-ARF位点或p53的改变不是这些肿瘤的独立预测因素。

    根据上述发现,Weihrauch博士认为,肝脏血管肉瘤的INK4a-ARF位点经常出现与p53突变无关的失活。

 

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