肾源性高血压症状

对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。

　　利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。
　　(5) 钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
　　(4) β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
　　(3) 改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。
　　(2) 血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。
　　(1) 抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。
　　针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：
　　肾性高血压降压药物治疗选择当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。
　　肾实质性高血压可见于急性肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎，以用各种原因引起的肾功能衰竭期。虽然肾性高血压为肾脏疾病所致但血压升高反过来又对肾脏产生不良影响。但一过性的高血压，如急性肾炎时出现的高血压，往往对肾功能影响不大，而且治疗起来也比较容易。而持续性的中、重度高血压则可以加速肾功能的恶化。临床上我们所见到的慢性肾炎高血压型的预后就较普通型差；慢性肾衰患者血压升高是肾功能恶化的重要因素。因此积极有效地控制肾脏病患者的高血压是十分重要的。那么为什么肾脏病患者伴有高血压者预后较差呢？这是由于持续性中、重度高血压会使肾小动脉痉挛、硬化，使肾小球毛细血管硬化加速，肾单位毁损加快，肾功能呈恶化趋势明显；同时由于血压升高还会导致严重的心、脑并发症。虽然积极控制血压十分重要，但也不能因此认为把血压降得越低越好。对于慢性肾衰患者的高血压一般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。这样既能保证肾脏的血流量，维护肾小球的滤过率，又不至于因血压高使肾小动脉、肾小球毛细管硬化加速。
　　2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。