睡眠呼吸暂停低通气

　　临床特点及影响因素

　　患者识别

　　睡眠呼吸暂停是一个病情严重程度各异的疾病谱。不同人群即使年龄、性别和体质指数等各种危险因素匹配，其病情严重度仍可不同。这可能与个体在易患频发睡眠呼吸暂停的上气道机械特征和（或）呼吸控制特征方面存在差异有关。

　　发生机制

　　美国医疗保险机构以多导睡眠图监测结果作为判定“病态”睡眠呼吸暂停的标准，即呼吸暂停-睡眠呼吸暂停低通气指数（每小时睡眠中发生呼吸暂停和睡眠呼吸暂停低通气的平均次数， AHI）>15次/小时，或AHI>5次/小时且伴随一项或多项对相应治疗（如无创通气）有反应的症状，包括白天嗜睡、夜间呼吸间歇、晨起头 痛、难治性高血压等。而AHI<5次/小时被视为“正常”。 这一标准是合理的，但并不总能预测干预措施的疗效。

　　在成人，呼吸暂停持续超过10秒即有病理意义，常伴血氧水平降低和二氧化碳水平升高。这些病理生理改变最终引起大脑皮层觉醒而增强呼吸中枢驱动，呼吸暂停结束。随着气流恢复及伴随的交感神经兴奋，血压会升高。

　　现为凯斯西储大学（CWRU）呼吸科学教授、睡眠中心主任。主要研究领域包括上气道生理、低氧的生物标记物及睡眠与呼吸的遗传机制。

　　持续气道正压（CPAP）治疗是目前最常用的直接治疗方式。安慰剂对照研究显示，CPAP能减少患者日间嗜睡，提高生活质量，并可在3~6个月内降低血 压。CPAP还可能降低因嗜睡导致交通事故的风险，降低卒中发生率和心血管疾病死亡率。中重度日间嗜睡可作为预测CPAP治疗依从性和有效性的指标。

　　AHI匹配的人群在有无嗜睡或间歇性低氧所致并发症等方面也有差异。遗传背景或生活方式及环境的差异可能导致睡眠呼吸暂停的神经认知功能及心血管并发症程 度不同。即使考虑了年龄和肥胖因素，在仅诉打鼾的人群中，高血压患病率仍是普通人群的2倍。打鼾和睡眠呼吸暂停是重要的心血管疾病危险因素，也可能是某种 代谢过程同时导致了睡眠呼吸暂停、肥胖、糖尿病、心脏病和高血压。（左图示OSAHS病情严重程度分级）

　　患病情况

　　单发的呼吸暂停可见于健康人，尤其易在快动眼（REM）睡眠时相中出现。但反复的睡眠暂停可导致疾病。成人患者中，最常见的类型是阻塞性睡眠呼吸暂停。

　　从生理角度讲，睡眠呼吸暂停的发生是由于睡眠期间呼吸中枢驱动降低，导致呼吸运动停止（中枢性）或上气道在咽腔水平陷闭（阻塞性），进而诱发呼吸暂停。

　　睡眠呼吸暂停很常见。根据多个国家流行病学调查数据估计，3%~9%的成年人AHI>5次/小时。

　　成人OSAHS的主要临床特点包括睡眠紊乱、白天嗜睡、神经认知功能损害及心血管并发症。通常，有症状患者的呼吸暂停发作更频繁，但呼吸暂停频率与疾病严 重程度之间相关性并不强。这主要由于睡眠限制导致的嗜睡和打鼾在普通人群中很常见，而这些情况与OSAHS的症状有重叠。生理学研究提示，由于不同个体遗 传背景或生活方式存在差异，睡眠限制或低氧血症在个体间产生的病理学改变可能不同。

　　即使对于AHI<5次/小时者，打鼾及肥胖也被认为是本病的危险因素。打鼾的发生率随年龄增长而显着升高， 65岁人群中约45%的男性和30%的女性报告睡眠打鼾。据估计，中国20岁以上人群中有症状睡眠呼吸暂停的患病率为3%。

　　1970年毕业于耶鲁大学， 在西北大学及哈佛大学完成医学教育，期间关于家族性睡眠呼吸暂停的论文发表于《新英格兰医学杂志》。

　　治疗

　　睡眠呼吸暂停低通气

　　目前主要在有明显嗜睡和心血管疾病风险者中筛检阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病例。对因嗜睡而影响生活或经饮食调节、运动及药物治疗无法控制其高血压的患者，应进行睡眠监测，以确定是否需进行干预以解除上呼吸道阻塞。

　　其他治疗手段还包括口腔矫形器和上气道外科手术。口腔矫形器可将下颌骨前移并增加上气道容积。但在AHI>30次/小时的患者中，这些措施的疗效并不像CPAP那样肯定。