试述帕金森病的病变机理及治疗药物及其机制。

帕金森氏病的原理
　　帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
　　那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
　　药理作用

帕金森病是由基底神经节中缺乏多巴胺引起的。服用左旋多巴是一种替代多巴胺的手段，但左旋多巴在脑内和脑外可迅速脱羧而变成多巴胺，这导致多巴胺的浪费及副作用频繁发生。因此，抑制左旋多巴在脑外脱羧作用特别重要。复方制剂美多巴是由左旋多巴和周围脱羧酶抑制剂苄丝肼组成。它和大剂量的左旋多巴一样有效且耐受性更好，长期应用后，帕金森综合征的所有症状均有显著的改善