遗传过敏性皮炎

西医目前尚未完全清楚本病病因，一般认为本病的发病机制与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关。约70％患者有家族遗传过敏史。AD患者发生鱼鳞病、斑秃、白癜风等病比普通人多。本病与过敏性疾病的关系密切， 患者本人及其家族成员往往曾患异位性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、荨麻疹、血管性水肿等变态反应性疾病，并伴有某些血清学异常（IgE抗体增高）和血液学异常（嗜酸性粒细胞增多）。本病儿童常对某些食物过敏，易致敏的食物有蛋、牛奶、鱼、虾类，也有对果品、芒果等过敏的。免疫异常主要表现为因遗传素质而过量形成IgE，以及迟发型细胞过敏反应的减弱。患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制 表皮细胞的核分裂功能降低，β肾上腺素能受体与β兴奋剂亲和力下降，肾上腺素能受体比率增高等。此外，尚发现单一核细胞内cAMP一磷酸二酯酶（ PDE）活性增高，使cAMP水平下降。 同时AD患者可能存在必需脂肪酸（EFA）代谢异常。
中医认为本病的形成系胎中蕴热蕴毒或饮食失调，脾失健运，内蕴湿热，外受风湿热邪而致。胎毒与风湿热邪相合，搏于肌肤则起红斑、丘疹、水疱；热盛肉腐则见糜烂，流液；风盛则瘙痒不休；热扰神明则烦躁，寐不安。
【病因病机】
生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。
遗传过敏性皮炎（Atopic Dermatitis， AD）又称特应性皮炎、异位性皮炎或异位性湿疹（Atopic eczema），是一种与异位性（遗传过敏性）素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病。若患者血清IgE高，可伴发哮喘和过敏性鼻炎。中医的“奶癣”、“胎敛疮”即是本病婴儿期的表现。