专家介绍 强直性脊柱炎病理改变

生活中,我们对于强直性脊柱炎这种慢性疾病并不了解。特别是对于强直性脊柱炎病理的改变更不清楚.这也给很多强直性脊柱炎患者的治疗代来了难度。对于这种比较复杂的疾病,专家给出了全面的解释。下面我们就来了解一下关于强直性脊柱炎病理改变。

强直性脊柱炎的并发部位是韧带和关节囊的附着部分。强直性脊柱炎的病理的特征性改变是韧带附着端病，从而导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。

AS病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。

随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。

心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。

强直性脊柱炎并发症中还可以引起肺部的病变，它的病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，最后发展成肺泡间纤维化伴玻璃样变。

强直性脊柱炎是一种很特殊的疾病,原因就在于它会引发很多并发症的产生,而且对患者的生命造成很大的影响.因为做为强直性脊柱炎患者应该积极治疗,并且保持良好的心态来正视这种疾病.