神经性肌无力

3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。

　　2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。
　　1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。
　　神经性肌无力病理诊断神经性肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。
　　并且证明，血清中的抗Achr 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的Achr数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是Achr抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体Achr，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗Achr抗体的产生是治愈本病的关键。
　　3、重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（Achr）数目减少，受体部位存在抗Achr抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
　　2、很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。
　　神经性肌无力病因1、近年来根据超微结构的研究发现，重症肌无力主要是突触后膜乙酰胆碱受体（Achr）发生的病变所致。
　　某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
　　神经性肌无力症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重；过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。
　　有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。

　　神经性肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。