肾炎是如何引起的?

急性肾小球肾炎( Acute Glomerulonephritis )
急性感染后肾小球肾炎是一种常见的肾脏病。急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，并可有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后 。
急性链球菌感染后肾小球肾炎
一、病因及发病机理
*β溶血性链球菌A族致肾炎菌株感染
* PSGN的抗原来自β溶血性链球菌，循环性免疫复合物沉积于肾小球局部，激活补体，造成肾小球免疫性损伤而发病
急性链球菌感染后肾小球肾炎
二、病理改变
毛细血管内增生性肾小球肾炎
三、临床表现及实验室检查
水肿
? 高血压
少尿和氮质血症
肾性血尿、血沉↑、抗O↑、血C3↓（6-8周恢复）

急性链球菌感染后肾小球肾炎
四、诊断及鉴别诊断

五、治疗
支持、对症治疗
不主张使用激素
急进性肾小球肾炎( Rapidly Progressive Glomerulonephritis)
急性或隐匿起病，临床表现为急性肾炎综合征＋肾病综合征，可在数日、数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿性急性肾功能衰竭最为多见。

急进性肾小球肾炎( Rapidly Progressive Glomerulonephritis)
一、病因
（一）原发性
（二）继发性
（三）原发性肾炎的其它类型转化而来
二、发病机理
Ｉ型：抗肾小球基底膜抗体型，占20％
II型：免疫复合物型，占60％
III型：血管炎型，ANCA（＋），占20％
急进性肾小球肾炎
三、病理改变
新月体肾炎
IF：Ｉ型：IgG、Ｃ3在毛细血管壁呈线沉积，提示
为抗GBM抗体致病
II型：IgG、C3呈颗粒状沿系膜区和毛细血管
壁沉积，提示为免疫复合称致病
III型：阴性
EM：II型：于系膜区及GBM内皮侧见电子致密物
沉积，I型、III型没有电子致密物
新月体性肾小球肾炎crescentic glomerulonephritis
LM:≥50%肾小球具有大新月体或环形新月体。
新月体：肾小囊腔被增生或渗出的细胞成分及纤维素等充填，在毛细血管球外侧形成空心球状或半球状结构。镜下可因切面的不同，而表现为新月体、环状体和盘状体等形态。依新月体内主要组成成分的不同，可分为细胞性、细胞纤维性和纤维性新月体三种。
细胞纤维性新月体
细胞性新月体 纤维性新月体


急进性肾小球肾炎( Rapidly Progressive Glomerulonephritis)
? 四、临床表现

急性肾炎综合征＋肾病综合征

肾功能急剧减退
急进性肾小球肾炎( Rapidly Progressive Glomerulonephritis)
五、诊断
临床根据症状、体征及化验检查，只能诊断＂RPGN综合征＂，确诊必须依赖肾活检的光镜检查，而肾组织的荧光检查则是分型的主要依据
急进性肾小球肾炎
六、 治疗
1．? 大剂量皮质激素冲击疗法
2．? 四联疗法：激素＋免疫抑制剂＋抗凝药＋
血小板解聚药
3．? 血浆置换：
a.弃除抗GBM抗体、CIC
b.弃除炎性介质，如补体、淋巴因子等
c.增强单核－吞噬细胞吞噬能力
4．? 肾脏替代疗法

急进性肾小球肾炎( Rapidly Progressive Glomerulonephritis)
七、病程及预后
* 本病预后不良，尤其是I型
* 自然病程：90%半年内进入终未肾衰
* 经治疗：临床、病理可获缓解，无完全治愈者。细胞新月体可以消退，但GBM 修复困难，沉积的IgG、C3很难消失，合并的间质炎细胞浸润极难消退。
慢性肾炎综合征Chronic Glomerulonephritis
是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程漫长、病情迁延，病变缓慢进展。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。
慢性肾炎综合征
* 仅少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来(疾病不愈直接迁延或临床痊愈若干时间后重出现), 而绝大多数慢性肾炎, 由病理类型决定其病情必定迁延发展, 起病即属慢性肾炎, 与急性肾炎无关。
* 原分为普通型高血压型、 肾病型、 急性发作型。现分型已取消。