简述消化性溃疡的病因

③前列腺素的缺乏：胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO3-、加强粘膜血运循环和蛋白质全成、抑制胃泌素与胃酸分泌、保护胃粘膜屏障等作用。内生前列腺素合成障碍，可能是溃疡形成的机理之一。 　　②粘膜的血运循环和上皮细胞更新障碍：胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新、以及微循环系统有效和适量的灌流，是体质粘膜的完整和粘膜上皮细胞稳定的基本条件。如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。
　　（2）削弱粘膜的保护因素①胃粘膜屏障的破坏：某此些能溶解脂肪的化合物，如阿斯匹林、酒清、其他药物和体内的胆盐和胰液等十二指肠液成分，可损害胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃粘膜屏障碍遭到破坏。
　　⑤药物的不良作用：多种药物，如阿司匹林、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素等，可通过各种机理引起消化性溃疡。
　　④饮食不节或失调：食物或饮料对粘膜可起物理性或化学性损害作用；有的则刺激胃酸分泌；不规则的进餐时间可破坏胃分泌的节律，均与消化性溃疡的发病与复发有关。
　　③胃泌素和胃窦部潴留：副交感神经兴奋、胃窦部粘膜接触蛋白质分解物或胃窦部潴留、膨胀，均能刺激胃泌素细胞分泌胃泌素，而引起胃溃疡。
　　②神经系统和内分泌功能紊乱：在持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素的影响下，大脑皮质功能发生障碍，使胃酸分泌过高；又可分泌过多肾上腺皮质激素，兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌，使溃疡易于形成。
　　（1）损害因素①胃酸-胃蛋白酶的影响：在损害因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要地位。由于高酸分泌，损害粘膜而构成致溃疡因素。
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　　消化性溃疡的病因病理较为复杂，概括来说溃疡的形成是对胃、十二指肠粘膜的保护因素和损害因素的关系失调所致。当损害因素增加和（或）保护因素消弱时，即可导致溃疡发生。胃溃疡的发病以保护因素减弱为主，而十二指溃疡的发病则以损害因素的作用为主。
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