胰腺炎病理

　　细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，胰腺炎时可出现动静脉瘘，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。

　　消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害，有50％的胰腺坏死出现器官衰竭。全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syn- drome，SIRS）的发生与炎症因子（PAF、TNF）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶）进入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。

　　上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。

　　胰蛋白酶催化胰酶系统后，不同的消化酶和活性物质有不同的胰腺炎病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克；补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。

　　胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的胰腺炎病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。

　　胰腺炎病理生理变化