感染性休克的治疗原则

　　（四）感染性休克的治疗原则是维护重要脏器的功能1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全，乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生，可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时，感染性休克的治疗原则是应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外，可给血管解痉药，但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
　　2.缩血管药物 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易用地上升，故感染性休克的治疗原则从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg%，滴速4～8μg/min；间羟胺10～20mg%，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
　　⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床用于感染性休克，常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为：阿托品成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg；东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次，儿童每次0.006mg/kg；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应即停用，并改用其他药物。
　　⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显着增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1～0.2mg%，滴速为成人2～4μg/min，儿童0.05～0.2μg/kg/min。心率以不超过120次（儿童140次）/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟2～5μg/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱；当剂量＞每分钟20μg/kg时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg%，初以每分钟2～5μg/kg滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
　　⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明（苄胺唑啉），其作用快而短，易于控制。剂量为5～10mg次（儿童0.1～0.2mg/kg）以葡萄糖液500～100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10～20ml中缓注，继以静滴，0.1～0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用，能降低组织耗氧量，还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复。
　　1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。常用者用：
　　（三）血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
　　（二）纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外，尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg，可提高1个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。
　　扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。