低位小肠梗阻是怎么回事，低位小肠梗阻怎么办？

低位小肠梗阻部位：

腹部

低位小肠梗阻科室：

内科 消化内科

低位小肠梗阻相关疾病：

暂无

低位小肠梗阻相关检查：

低位小肠梗阻应该如何诊断

　　高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之，结肠梗阻的临床表现与低位小肠梗阻相似，但X线腹部平片检查则可区别小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹液平较多，而结肠则不显示，若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形小肠内积气则不明显。

低位小肠梗阻概述：

　　低位小肠梗阻是肠梗阻的一种临床表现。肠梗阻(intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。

低位小肠梗阻病因：

低位小肠梗阻是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　1.按肠梗阻的原因可分为3类

　　(1)机械性肠梗阻：常见病因有：

　　①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。

　　②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

　　③肠套叠。

　　④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。

　　⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

　　⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。

　　⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。

　　⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

　　⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

　　(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：

　　①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。

　　②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：

　　A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。

　　B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。

　　C.重金属中毒。

　　D.尿毒症。

　　F.脊髓炎。

　　G.甲状腺功能减退。

　　③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：

　　A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

　　B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。

　　C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。

　　D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。

　　F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

　　G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

　　⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。

　　(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。

　　2.按肠管血供情况可分为2类

　　(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

　　(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。

　　3.按梗阻的程度可分为2类

　　(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。

　　(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

　　4.按梗阻部位亦可分为3类

　　(1)高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。

　　(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。

　　(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。

　　5.按起病的缓急可分为2类

　　(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。

　　(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。

　　(二)发病机制

　　从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：

　　1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

　　(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。