单纯疱疹1型病毒_单纯疱疹1型病毒是性病吗？

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　　一、生物学特性

　　单纯疱疹病毒(Herpessimplexvirus,HSV)有HSV-1和HSV-2两个血清型，均呈球形、直径为120~150nm，由核心、衣壳、被膜及包膜组成。核心为160Kb、分子量约108的双股DNA，衣壳呈二十面体对称，外复一层厚薄不匀的被膜，最外层为典型的脂质双层包膜，上有突起。

　　HSV基因组可编码100多种多肽，已知至少有近十种系病毒的晚期蛋白，与病毒感染和破坏细胞密切相关，例如：gB、gC、gD、gE、gG、gH等糖蛋白可参与病毒对宿主细胞的吸附和穿入;gH能控制病毒从细胞核膜出芽释放;gB、gC、gD、gH则诱导细胞融合，并具有诱生中和抗体(gD最强)和细胞毒作用(HSV糖蛋白均可)。此外，gC是补体C3b受体、gE为Fcγ的受体。gG具有型特异性，是HSV-1和HSV-2血清型鉴定的依据。

　　HSV对动物和组织细胞的敏感性广泛，常用的实验动物有小鼠、豚鼠、家兔等，多种原代人胚细胞、二倍体细胞以及动物细胞有助于HSV的分离培养。HSV感染细胞后很快导致受染细胞的病变，表现为细胞肿大、变圆、折光性增强，可见有核内嗜酸性包含体。HSV的增殖周期短，约需8~16小时，其抵抗力较弱，易被脂溶剂灭活。

　　二、致病性与免疫性

　　HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。人是HSV唯一的自然宿主，主要通过直接密切接触和性接触传播。病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体，孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。血清学调查表明，HSV抗体水平直接与年龄和社会经济状况相关，在多数欠发达国家，30岁以上人群HSV-1抗体的阳性率为90%;美国中产阶层人群中约有50~60%可检出HSV-1抗体，而社会经济状况较差的群体则接近90%。初次感染虽多无临床症状，但常转变为潜伏感染。两种不同血清型HSV的感染部位及临床表现各不相同，HSV-1主要引起咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎，而HSV-2则主要导致生殖器疱疹。

　　(一)感染类型

　　1.急性感染　　HSV借助其包膜上的糖蛋白与宿主细胞表面的受体结合，进而介导病毒包膜与受染细胞膜的融合。释放于胞浆的病毒DNA通过核孔转运至细胞核，在核内合成子代病毒DNA和转录mRNA，新病毒装配后通过核膜出芽形成包膜，再经类似蛋白质转运的方式由细胞浆运出细胞。

　　在HSV感染的细胞内，病毒特异性基因产物受到控制和调节。业已表明有编码三组病毒多肽的mRNA，分别与下列三类病毒多肽的产生有关：①感染后2~4小时合成的α或即刻早期(immediateearly,IE)多肽，可能发挥着病毒转录水平的调节作用。②β或早期(early,E)多肽，包括病毒特异性胸腺激酶和DNA聚合酶(Pol)，因其与宿主细胞的不同，可作为抗病毒治疗的重要靶向。E多肽的合成使IE多肽的合成关闭，而诱导合成γ或晚期(late,L)多肽。③晚期多肽于病毒感染细胞后12~15小时合成，是病毒颗粒的组成成分。病毒感染的局部浸润细胞初期为中性粒细胞，继而出现单核细胞浸润。

　　HSV能够通过中间神经节或轴突和神经支配的细胞网络传播，并潜伏于感觉和自律神经节。由于病毒的传播发生于细胞间，故不受循环抗体的影响。

　　2.潜伏感染与复活感染　　通过共培养技术证实，HSV-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节，偶可潜伏在S2-3背侧感觉神经根;HSV-2则潜伏感染于骶神经节。HSV对神经组织的潜伏感染并不导致细胞损伤，其基因组大都处于非复制状态，仅少部分与病毒早期(Pol和TK)或晚期多肽无关的基因表达。当潜伏感染的宿主神经轴受损、发热或受到外伤(如插管等)、紫外线照射等刺激时，病毒可被激活并沿神经纤维轴索至末梢，从而进入神经支配的皮肤和黏膜重新增殖，再度引起病理改变，导致局部疱疹的复发。

　　(二)临床疾病

　　1.口咽部疱疹　　多为HSV-1感染所致，急性感染常发生于儿童，仅少数感染者出现临床症状，表现为发热、咽痛、口腔黏膜疱疹和溃疡等。复活感染常发生于口唇皮肤与黏膜交界处，初有疼痛、烧灼感，继后局部出现水疱并破溃形成溃疡，一周左右病愈。

　　2.生殖器疱疹　　多系HSV-2感染所致，急性感染时临床症状较重，感染部位出现斑疹或丘疹，进而形成水疱、脓疱和溃疡，可伴有发热和淋巴结肿大等临床表现，病程约3周。生殖器疱疹易复发，但症状较轻，甚至无临床表现。此类疾病可通过性接触传播。

　　HSV-2与子宫颈癌的关系密切，其依据为：①患过生殖器疱疹的妇女子宫颈癌的发生率高;②子宫颈癌患者HSV-2抗体阳性率高;③子宫颈癌组织细胞内可检出此型病毒的抗原;④细胞培养中的HSV-2核酸可使地鼠细胞向癌细胞转化。

　　3.疱疹性角膜结膜炎　　两型HSV均可引起，以HSV-1为多见。急性和复活性感染发生在眼部，表现为树枝状角膜炎或角膜溃疡。重者炎症波及结膜基层，导致角膜混浊影响视力。新生儿可在患有HSV-2感染的孕妇分娩时获得感染，发生HSV-2疱疹性结膜角膜炎或新生儿疱疹。

　　4.皮肤感染与疱疹性甲沟炎　　HSV-1皮肤感染发生于皮肤破损者，如湿疹、烧伤或外伤，引起疱疹性湿疹、疱疹性甲沟炎等。疱疹性甲沟炎系手指皮肤破损后，HSV感染手指或指甲部位，出现疼痛性疱疹并形成脓疱，常被误诊为细菌感染。

　　此外，HSV-1感染尚可感染免疫功能缺陷的个体，其病变可扩散至呼吸道、消化道、肠黏膜等，症状更为严重。HSV-1感染引起的散发性致死性脑炎，病程进展快、病死率高。

　　(三)免疫性

　　HSV急性感染的临床症状往往比复发(复活)感染严重，这与HSV感染后刺激机体产生相应的抗体和特异性T细胞相关。直接针对HSV包膜糖蛋白的中和抗体对宿主具有重要的保护作用，此类抗体尚可介导ADCC，限制早期HSV感染的播散。中和抗体约在感染后1周左右出现于血清中，3~4周达高峰且持续多年。

　　HSV感染第二周检测到的特异性Tc细胞，可在病毒复制完成之前破坏受染的宿主细胞。HSV-1先入感染能够对抗HSV-2的再感染或减轻其引起的损伤。此外，在免疫缺陷的患者，尤其是细胞免疫功能低下者，常引起严重的HSV复活感染，这可能与病毒释放时间延长和损伤的持续存在相关。

　　三、微生物学检查法

　　1.病毒分离培养　　病毒分离培养是确诊HSV感染的“金”标准。水疱液、唾液、脑脊液、眼角膜刮取物、阴道棉试子等标本接种人胚肾、人羊膜或兔肾等易感细胞，也可接种于鸡胚绒毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠脑内，均可获较高的分离率。HSV引起的CPE常在2~3天后出现，细胞可呈肿胀、变圆、折光性增强和形成融合细胞等病变特征。HSV-1和HSV-2的单克隆抗体、HSV型特异性核酸探针等，可通过免疫荧光或核酸杂交法等用于病毒鉴定和分型。