慢性肺心病诊断鉴别

　　一、x线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。

　　二、心电圈检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位，Rvl+Sr5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病。

　　三、心电向量圈检查 主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

　　四、超声心动圈检查·通过测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值(<2)，右肺动脉内径呈qR,V5R/S<1，Rv1+Sv5=1：5mV或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。

　　五、肺阻抗血流图及其微分图检查 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q—B(相当于右室射血前期)时间延长，B-Y(相当右室射血期)时间缩短，Q—B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

　　六、动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当 一、急性加重期 积极控制感染;通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧Paco2<60mmH、PaC02>50mmHg表示有呼吸衰竭。

　　七、血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长;合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。

　　八、其他 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

　　[诊断] 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

　　[鉴别诊断] 本病需与下列疾病相鉴别：

　　一、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病) 肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关的心、肺功能检查加以鉴别。

　　二、风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

　　三、原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

　　[并发症]

　　一、肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

　　二、酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，发生缺氧和二氧化碳潴留。当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测，及时采取治疗措施。

　　三、心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。

　　四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克;②失血性休克，多由上消化道出血引起;③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

　　五、消化道出血

　　六、弥散性血管内凝血(DIC). , (一)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数;院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类：氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意能继发的真菌感染。 4595

　　(二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

　　(三)控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。

　　1.利尿剂 有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25mg，1—3次/日，一般不超过4天量多时，用10%氯化钾10ml，3次/N或加用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50—100mg，1-3次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide，速尿)20mg肌注或口服。利尿剂应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

　　2.正性肌力药 肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花甙K(毒毛旋花子甙K)0.125—0.25mg，或毛花甙丙(西地兰)0.2-0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的考核指征。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;③出现急性左心衰竭者。

　　3.血管扩张剂的应用 血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，血氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、中药川芎嗪、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。

　　(四)控制心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

　　(五)加强护理工作 本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。

　　二、缓解期 原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗，调整免疫功能等。

　　三、营养疗法 肺心病多数有营养不良(约占60%～80%)，营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为每日12.54kJ/kg(30kcal/kg)，其中碳水化合物不宜过高(一般≤60%)，因为糖的呼吸商高，过多C02生成会增加呼吸荷;蛋白质的供应为每日1.0～1.5g/kg。

　　[预后] 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%～15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。

　　[预防] 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

　　1.积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟。

　　2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸人尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

　　3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宜教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。