内分泌浸润性突眼症病因

综上所述，突眼的发病是细胞免疫和体液免疫联合作用的结果。 　　内分泌浸润性突眼症病因（三）球后成纤维细胞的作用IGF-I和成纤维细胞生成因子（FGF）有刺激成纤维细胞作用。免疫组化染色证明眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞中存有IGF-I，考虑与发病有关。成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系，使粘多糖、胶元、糖蛋白分泌增多，特别是粘多糖有较强的吸水性，进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。
　　内分泌浸润性突眼症病因（二）细胞免疫对患者的眼外肌内浸润的T细胞的研究表明，该种T细胞有认别眼外肌抗原的功能，能刺激T细胞增殖和产生移动抑制因子。约有半数患者存有抗体依赖性细胞介导细胞毒作用（ADCC）。突眼症患者NK活性多低下，故自身抗体生成亢进。
　　内分泌浸润性突眼症病因（一）体液免疫突眼症一般认为系自身免疫性疾病，眼部可能与甲状腺存有共同的抗原决定簇，TSH受体抗原、甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物、抗某些细菌及病毒等外来抗原的抗体等可能参与发病。最近有资料支持眼窝组织内存有脏器特异性抗原，属独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症的血清中已检出眼外肌的64kDa蛋白及其特异性抗体，推测该种蛋白与突眼症发病有关。
　　发病机理尚未完全阐明，目前认为和自身免疫因素有关。近年的研究进展有以下几方面：