阴茎勃起功能障碍的病因及分类

5、医源性阴茎勃起功能障碍

许多外科手术、药物及其它治疗均有可能导致ED，其发生与上述一种或多种机制有关。

（1）手术创伤性勃起功能障碍：因外科手术可损伤勃起所必需的神经和血管，从而致ED。大脑和脊髓手术可使正常勃起所依赖的传入和传出神经通路发生障碍，骶髓和脊柱手术引起ED。用于治疗阴茎硬结症的斑块切除和皮片修复术，术后ED发生率高达12％～100％不等。用以治疗阴茎持续勃起阴茎尿道海绵体转流术，可形成暂时的漏而使勃起消退，但如果这种海绵体间漏持续存在，则可造成勃起障碍。阴茎假体植入术作为一种补救措施，能够使ED病人成功地进行性交，然而一旦手术失败必须取出假体时，原有的勃起障碍会更加严重。用于治疗阴茎癌、尿道癌及男子变性手术的阴茎全切除术，使勃起失去可能，而部分切除术尚可保留正常性功能。睾丸、甲状腺、肾上腺手术有可能降低这些内分泌腺体的功能，或破坏下丘脑-垂体-性腺轴系，导致勃起功能障碍。用于治疗后尿道狭窄手术，无论是直接吻合、套入法或皮片移植，都可能在膜部尿道损伤血管神经束，引起ED。经尿道窥视下内切开术，可能因手术损伤和反复瘢痕化，形成异常静脉通道，最终发生静脉性 ED。用于治疗截瘫病人的排尿困难的尿道外括约肌切断术ED发生率高达49%。用于治疗前列腺增生症的手术因术式不同而异：经会阴前列腺摘除术后29％，耻骨上前列腺摘除术后16％，经尿道前列腺切除(TURP)术后4．5％发生ED，耻骨后前列腺摘除术为15．6％。用于治疗前列腺癌的传统的根治性前列腺切除术后ED的发生率达到100％。用于治疗膀胱癌的膀胱前列腺全切除术，同样，传统的手术方法几乎使所有病人发生ED，但采用现代的手术方法进行膀胱前列腺切除术，使80％的病人避免了这一并发症。双侧腹膜后淋巴结清扫术使70％～100％的病人射精困难，其主要原因是切除了节后交感神经纤维，而改良的单侧手术可使50％～80％的病人的射精功能得到保护。用于治疗直肠、乙状结肠癌手术，特别是经腹会阴联合径路，术后大部分病人性功能特别是勃起功能丧失，这可能是手术损伤了位于直肠前外侧的盆神经丛，最近手术技巧的改进，使60％～90％的病人得以免受ED之苦。

（2）药物性勃起功能障碍：许多药物可能引起ED，有报道药物引起的ED占25％。神经精神方面的药物如具有镇静作用的药物如巴比妥类、噻嗪类，可通过抑制性欲、性唤起，继而影响勃起功能。抗抑郁剂如三环类、单胺氧化酶抑制剂、锂剂，可干扰勃起和射精的自主神经冲动的传导。几乎所有的抗高血压药都可并发ED，尤其是中枢作用的交感神经阻滞剂，可通过抑制中枢神经系统，提高催乳素水平，降低性欲。交感神经抑制剂常伴发ED和射精障碍，如甲基多巴、可乐定、利血平等作用于中枢，可抑制性冲动，使勃起机制失调；而作用于外周交感神经的胍乙啶则可同时引起射精障碍和ED。应用β阻滞剂有10％～15％性功能受损，所有的β阻滞剂都能引起血睾酮水平降低，尤其是心得安的作用最强。利尿剂如噻嗪类能明显影响勃起能力，应用利尿剂组比对照组性功能障碍的发生率高2～6倍。抗雄激素活性药物如甲氰咪胍、醋酸环酮、螺旋内酯等能导致性功能低下，从而影响勃起。地高辛能降低血睾酮水平而使雌激素水平升高，这种作用与其类似于甾体类固醇化学结构有关。β阻滞剂也具有抗雄激素作用。此外，BPH病人长期服用雌激素也能拮抗雄激素的效应。引起高催乳素血症的药物如酚噻嗪类、阿片制剂、内啡肽类、利血平、甲氰咪胍可通过中枢作用而影响勃起。其他药物如抗胆碱药物阿托品、普鲁苯辛，抗组胺类药物苯海拉明、扑尔敏等，也可影响勃起。酒精、大麻、阿片、海洛因，小剂量引起性兴奋，但如果剂量大或长期应用，则抑制性欲，造成勃起障碍。慢性酒精中毒引起酒精性多神经病变(包括阴茎神经)，并可导致肝功能损害、雌激素升高而血睾酮水平降低。

（3）放疗及其他医源性ED：用于治疗前列腺、膀胱或直肠恶性肿瘤等盆腔脏器根治性放疗可致ED，如治疗前列腺癌时外照射放疗致ED的发生率分别为50％，放疗可引起脉管炎而致海绵体神经缺血。

6、阴茎勃起功能障碍的其他原因

（1）年龄与ED：45岁后，血浆游离睾酮水平逐渐下降。由于垂体分泌LH下降及催乳素增加，血总睾酮水平也下降，内分泌性ED增加。老年人海绵体神经支配功能下降，所有神经递质及含NO神经纤维数量减少，NOS活性下降，而且神经张力的平衡也可能破坏，交感神经张力高于副交感神经张力；也发现结构的改变，海绵体小梁糖代谢终末产物及胶原成分增加，平滑肌减少，海绵体顺应性及平滑肌的舒张功能受损，导致静脉闭合机制障碍，而海绵体白膜弹性硬蛋白减少将使其进一步恶化，神经和血管性ED增加。忽视老年人需要较长的时间来激发其性欲与性冲动，可增加其在性活动时的焦虑，并且可导致恶性循环，最终使勃起功能完全丧失，心理性ED增加。随着年龄的老化，勃起功能发生一系列改变。除性欲下降外，阴茎的敏感性降低，达到勃起的时间延长，勃起更依赖于躯体刺激，心理刺激反应减弱，而且勃起硬度降低，同时伴有性高潮及射精的改变，性快感的强度减弱，射精的力量及精液量减少，性活动的次数也减少。

（2）糖尿病：约50％糖尿病患者在糖尿病的发展过程中形成ED。糖尿病性ED的病理生理学过程与多种因素有关。糖尿病神经病变最初影响支配海绵体的小的无髓神经纤维，在疾病晚期，大的有髓纤维也被累及，导致外周神经“手套和长统袜子”样典型神经病变。在细胞水平，可看到海绵体神经形态改变，大量的证据表明：许多神经递质减少，包括血管活性肠肽、乙酰胆碱、去甲肾上腺素以及NOS。因此，糖尿病可导致神经性ED。糖尿病使大动脉发生粥样硬化及小动脉发生做血管病变。小动脉发生做血管病变的特征是血管基底膜增厚，血管造影表明糖尿病性ED患者阴部内动脉狭窄的发生率高于勃起功能正常的糖尿病患者。糖尿病性ED患者海绵体内注射血管活性药物后，阴茎动脉多普勒超声扫描表明，动脉直径与血流速度峰值均低于正常。临床研究已证实糖尿病性ED与糖尿病性血管病变的其它表现如视网膜病变、间歇性跛行及截肢等危险病变关系密切，阴茎动脉血流量的减少不可避免地导致海绵体缺血。因此，糖尿病可导致动脉血管性ED。糖尿病对内皮细胞及平滑肌有影响，海绵窦内皮细胞在控制海绵体张力方面发挥重要作用，因为NO和内皮素均在此产生并直接作用于平滑肌细胞，临床试验及动物实验已证实糖尿病损伤神经及内皮细胞依赖性平滑肌对于乙酰胆碱的舒张反应。现在已发现糖尿病兔阴茎内结合的内皮素增加，而且对肾上腺素受体促效药的敏感性增加，因此，糖尿病使海绵体平滑肌的收缩性增强，而舒张性减弱，似乎是血管和海绵窦内皮细胞对该过程起主要调节作用。总之，许多不同的病理生理学过程参与糖尿病性ED的形成，不同的人可能有不同的机制。

（3）慢性肾功能衰竭：慢性肾功能衰竭并进行透析治疗的患者ED发生率为50％～80％。许多病理生理学过程参与ED的发生，包括高催乳素血症、性腺功能低下症、继发于循环毒素所致的平滑肌功能障碍、神经病变及动脉硬化。另外对肾功能衰竭并发症(如高血压)的治疗，也参与ED的发生。如果在海绵体发生不可逆的病变前进行肾移植，常能改善患者勃起功能至其患病前水平。

（4）海绵体勃起组织异常：海绵体勃起障碍可能存在三种病因：一是实质性改变。海绵体实质的基本组成成分是平滑肌细胞和胞外胶原基质。其血供丰富，神经纤维稀疏，这些成分中任何一种异常，都可导致海绵体功能失常，如胞外基质胶原相对过多，纤维化或胶原含量增加或勃起组织僵直均可导致器质性ED。二是神经源性变化。Faerman等首先描述了海绵体自主神经纤维的形态学改变，电镜观察发现ED病人的海绵体组织的Schwann细胞和神经轴突变性或消失。三是海绵体平滑肌张力的改变。正常勃起要求海绵体平滑肌的收缩和松弛达到精确的平衡，临床和实验研究均表明要使疲软状态的阴茎发生勃起，其平滑肌的松弛效应必须达到一定程度(临界值)。因此，有些勃起功能障碍的病因是平滑肌收缩性增加和(或)松弛效应下降。兔的完整海绵体的离体研究证实海绵体张力对调节海绵体内压和静脉回流起着重要作用。对ED病人的离体海绵体组织的观察则发现，其神经源性和内皮介导的松弛效应显著受损。而且近来发现一氧化氮参与了非肾上腺素非胆碱能神经介导的人海绵体平滑肌的松弛过程，推测该途径受损可能导致某些ED的发生。因此，基准的松弛效应受损，或正常海绵体平滑肌张力改变，足以解释某些勃起功能障碍的发生机制。另有证据表明某些ED病人的海绵体平滑肌存在收缩性增强。无论病因机制如何，当海绵体组织张力过高时，即使以最大程度的海绵体松弛，也不足以获得正常勃起所需的血流量，这时静脉闭合的机制将发生不适当的功能性改变，并导致勃起功能障碍。

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